Dicas

 

 

O hemograma é o exame de sangue mais solicitado na rotina laboratorial, devido a sua praticidade, baixo custo e utilidade na prática clínica compreendendo fundamentalmente, eritrograma, leucograma e plaquetometria, parâmetros expressos quantitativa e qualitativamente.

As plaquetas são produzidas na medula óssea, através da fragmentação do citoplasma dos megacariócitos. A função primária destas células é a manutenção da hemostasia, desta forma, as plaquetas são a primeira linha de defesa quando os vasos sanguíneos são danificados e atuam através da aderência ao subendotélio, agregação, recrutamento de plaquetas adicionais para a área, facilitando a formação local de trombina e fibrina em um microambiente que assegura a rápida formação do trombo.

Além disso, as plaquetas desempenham uma função importante na inflamação através da liberação de mediadores solúveis que modulam a atividade de células sanguíneas e do endotélio vascular.

 

 ETIOLOGIA

 

O processo de formação do trombo plaquetário inicia-se com a lesão endotelial. Devido a isso é essencial a realização da punção de forma menos traumática possível visando a integridade dos vasos que por serem expostos a vários estímulos, passam por inúmeros eventos fisiológicos tais como:

- alteração da forma;
- adesão;
- agregação plaquetária;
- secreção de grânulos;
- interação de fatores de coagulação.
 

As plaquetas (ou trombócitos) são produzidas pela demarcação do citoplasma de megacariócitos liberadas diretamente na circulação.

Em mamíferos são pequenas, não apresentam núcleo, medem de 3 a 5 µm de diâmetro e possuem pequenos e finos grânulos. Nos felinos variam mais em tamanho e podem ter o tamanho de um eritrócito. Após estímulo, as plaquetas aparecem entre 3 e 5 dias e são controladas pela trombopoetina e eritropoetina. A vida média é cerca de 8 dias. Aproximadamente um terço (1/3) das plaquetas é seqüestrada pelo baço.

A função primária das plaquetas é a manutenção da hemostasia. Através da interação com as células endoteliais elas ajudam a manter a integridade vascular.

Quando ocorre um dano vascular, a matriz colágena e as proteínas subendoteliais ficam expostas. É nesse local que os receptores de membrana das plaquetas se ligam, resultando na adesão plaquetária, a primeira etapa do processo de formação do trombo plaquetário. Múltiplos agonistas são gerados nesse momento. Eles induzem a ativação plaquetária, ocasionando alterações nos receptores da glicoproteína (GP) IIb/IIIa e levando a um estado de receptividade à ligação do fibrinogênio. Nessa fase, as plaquetas se encontram definitivamente ativadas. Em seguida, inicia-se o processo de agregação plaquetária, com a ligação múltipla e cruzada do fibrinogênio aos receptores GP IIb/IIIa.

As causas de diminuição da agregação plaquetária podem ser congênitas ou adquiridas. Entre as causas congênitas estão a doença de von Willebrand, a trombastenia de Glanzmann e a síndrome de Bernard-Soulier. Todas essas patologias estão relacionadas a defeitos na fase de adesão plaquetária.

As plaquetas aderem a superfícies estranhas por meio da ligação das glicoproteínas da sua membrana, tendo como participante indispensável uma proteína plasmática, na verdade um componente do complexo molecular do fator VIII da coagulação chamado fator de von Willebrand.

A doença de von Willebrand e a ausência congênita do fator de von Willebrand ou do co-fator da ristocetina fazem com que a agregação seja anormal com todos os estimulantes utilizados usualmente. Na doença de von Willebrand dos tipos IA e IIA, a agregação com a ristocetina é geralmente anormal, mas é aumentada no tipo IIB.

A trombastenia de Glanzmann, embora rara, é a principal doença autossômica recessiva que afeta a interação entre as plaquetas. Caracteriza se por prolongamento do tempo de sangramento, episódios recorrentes de sangramentos mucocutâneos e ausência de resposta agregante aos estimulantes normais com resultado positivo à ristocetina.

Na síndrome de Bernard-Soulier, ocorre ausência de resposta das plaquetas ao fator de von Willebrand; as plaquetas respondem normalmente aos estimulantes usuais, mas sem se agregarem em resposta à ristocetina. Entre as condições adquiridas que causam diminuição da agregação plaquetária, temos o uso de medicações inibidoras, doenças auto-imunes que produzem anticorpos contra as plaquetas, desordens mieloproliferativas, uremia por insuficiência renal, desordens adquiridas do armazenamento de ADP e produtos de degradação da fibrina.

Algumas condições podem produzir aumento da agregação plaquetária, quais sejam, quadros de hipercoagulabilidade que indicam um risco de acidente vascular cerebral, trombose venosa profunda e outras condições associadas com a formação de coágulo.

Para a avaliação laboratorial, a amostra deve ser coletada de forma não traumática, pois o trauma pode causar alteração plaquetária com formação de agregados que podem falsamente diminuir o número de plaquetas. Os agregados podem ocorrer em qualquer espécie, mas são mais comuns em amostras de felinos. O anticoagulante de eleição é o EDTA (etileno diamino tetraacetato de sódio ou potássio). Em alguns casos utiliza-se citrato de sódio como anticoagulante.

 

 

PREVENÇÃO

                                                  

Para se evitar coleta traumática e minimizar a formação de agregados plaquetários deve se evitar ao máximo o estresse do animal, fazer boa contenção da região próxima ao vaso a ser puncionado diminuindo a movimentação do vaso durante a coleta, realizar a correta escolha dos materiais utilizados em compatibilidade com o paciente quanto a calibre e volume, passando por correto posicionamento do bisel, angulação de 30º, volume de sangue e preservante, pressão no êmbolo de forma lenta e depósito no tubo evitando jatos fortes contra a parede.

 

Adaptado da dissertação de Patrícia Sampaio Coelho, Influência do Tempo, Temperatura e Recipiente

de Estocagem nas Características do

Hemograma de Cães Adultos Hígidos, Jaboticabal, 2006.
Fonte Tecsa Laboratório